O tecido adiposo branco é um componente fundamental do organismo, desempenhando funções que incluem: o armazenamento de energia, o isolamento térmico e a proteção de órgãos vitais. Está localizado predominantemente no panículo adiposo, uma camada subcutânea misturada ao tecido conjuntivo da derme. O tecido adiposo branco é formado por adipócitos que armazenam grandes gotículas de lipídios em vesículas, sendo 90% dessas, triglicerídeos. Além de sua função de reserva energética, os adipócitos brancos apresentam um papel endócrino, pois secretam adipocinas, substâncias que fazem a regulação metabólica e a comunicação intercelular. Um dos hormônios secretados pelo tecido adiposo branco é a leptina, uma molécula crucial na regulação do apetite e do metabolismo energético. A leptina exerce influência no sistema nervoso central, controlando a ingestão alimentar e o gasto energético.

Ademais, o tecido adiposo branco é composto por lipoblastos, células precursoras que se diferenciam em adipócitos maduros depois do processo de diferenciação a partir de células-tronco perivasculares. Durante esse processo de diferenciação, os lipoblastos acumulam lipídios em suas células, sofrendo modificações morfológicas e funcionais para se tornarem adipócitos maduros, passando desde a expressão de diversas gotículas de gordura até uma só. Esse tecido apresenta uma vasculatura bem desenvolvida por capilares entre os ângulos de encontro entre os adipócitos. Além dos capilares, fibras nervosas não mielinizadas, fibras reticulares produzidas pela própria célula e mastócitos preenchem o entorno.

Outrossim, os adipócitos brancos também desempenham um papel na regulação da síntese de hormônios sexuais e glicocorticoides. Enzimas específicas expressas nessas células convertem as formas inativas desses hormônios em suas formas ativas, influenciando os perfis de esteroides sexuais nos indivíduos, sobretudo nos obesos.

A concentração de tecido adiposo em um indivíduo depende de dois sistemas de controle fisiológicos de acordo com o período:

1. Regulação do peso a curto prazo: controla o apetite e o metabolismo diariamente. Está relacionado com a produção de hormônios peptídicos no sistema digestório, como a grelina (estimulante do apetite) e o peptídeo YY (PYY) (inibidor do apetite). Portanto, esses hormônios regulam o balanço energético de imediato, o que influencia na sensação de saciedade.
2. Regulação do peso a longo prazo: controla o apetite e o metabolismo de forma contínua, ao longo de meses e anos. Envolve hormônios como a leptina e a insulina, juntamente com outros hormônios como o hormônio tireoidiano, os glicocorticoides e os hormônios hipofisários. Esses hormônios desempenham um papel fundamental na regulação do peso corporal a longo prazo.

Ambos os sistemas regulam a quantidade de tecido adiposo em um indivíduo, através do controle da ingestão de alimentos e o gasto energético diário, no curto prazo, e da manutenção da massa corpórea ao longo do tempo, no longo prazo.

A longo prazo, a leptina e a insulina são fundamentais na regulação do peso corporal. A leptina, atua como um fator de saciedade circulante, controlando a ingestão de alimentos e o gasto energético com base nas reservas de energia do corpo. Ela se comunica com o SNC (sistema nervoso central), principalmente com o hipotálamo, para regular o apetite e o metabolismo. Por outro lado, a insulina, um hormônio pancreático, regula os níveis de glicose no sangue e tem um papel crucial na conversão de glicose em triglicerídeos para armazenamento no tecido adiposo.

O depósito e a mobilização de lipídios no organismo são processos influenciados por fatores neurais e hormonais. O tecido adiposo desempenha um papel fundamental na captação de ácidos graxos do sangue e sua conversão em triglicerídeos para armazenamento. Quando estimulado, ocorre a mobilização dos triglicerídeos, que são degradados em glicerol e ácidos graxos, podendo ser utilizados como substrato metabólico por outras células. Durante períodos de jejum ou exposição ao frio, a mobilização neural é essencial, sendo a norepinefrina um dos principais mediadores desse processo, ativando a lipase (enzima) para degradar os triglicerídeos. Dessa forma, a regulação dos lipídios no organismo é uma interação complexa entre sinais neurais e hormonais que controlam o equilíbrio entre o armazenamento e a utilização de gordura para manter a homeostase energética do corpo.

O tecido adiposo pardo, encontrado em grande quantidade nos recém-nascidos, é significativamente reduzido em adultos. Esse tipo de tecido adiposo é essencialmente termogênico e sua função está na regulação da temperatura corporal em neonatos, ajudando a evitar a hipotermia, pela “produção de calor”. No entanto, à medida que os indivíduos crescem, a quantidade de tecido adiposo pardo diminui progressivamente. Embora ainda esteja distribuído em algumas regiões do corpo, como ao redor dos rins, glândulas suprarrenais e regiões do pescoço e tórax, a presença desse tecido é muito menor em adultos do que em recém-nascidos. Essa redução do tecido adiposo pardo ao longo do desenvolvimento está associada a mudanças metabólicas e fisiológicas que ocorrem durante o envelhecimento.

Os adipócitos do tecido adiposo multilocular pardo são caracterizados por conterem numerosas gotículas lipídicas em seu citoplasma. Ao contrário dos adipócitos uniloculares brancos, que possuem uma única grande gotícula lipídica, os adipócitos multiloculares apresentam múltiplas gotículas lipídicas menores. Essa característica multilocular dos adipócitos pardos reflete a capacidade dessas células de armazenar e mobilizar lipídios de forma eficiente e mais rápida para a produção de calor. A presença de várias gotículas lipídicas nas células do tecido adiposo multilocular pardo está relacionada à sua função termogênica, que envolve a geração de calor através da oxidação dos ácidos graxos. Essa capacidade de armazenar e mobilizar lipídios quando necessários é essencial para a regulação da temperatura corporal e a manutenção do equilíbrio energético no organismo.

Os adipócitos pardos se diferenciam a partir de células-tronco mesenquimatosas, são regulados pelos fatores de transcrição PRDM16/PGC-1. Esses fatores determinam o destino dessas células progenitoras, direcionando sua diferenciação para o tecido adiposo pardo. Esses adipócitos possuem a capacidade única de oxidar ácidos graxos para produzir calor em vez de armazenar energia na forma de triglicerídeos, especialmente em situações de exposição ao frio, quando há necessidade do calor adicional para manter a homeostase térmica. A capacidade do tecido adiposo pardo de realizar a termogênese é atribuída à presença da proteína desacopladora UCP-1 nas mitocôndrias. Essa proteína permite que as mitocôndrias dissipem a energia na forma de calor, ao invés de convertê-la em ATP durante a oxidação dos ácidos graxos. A presença da UCP-1 na membrana mitocondrial interna cria um canal que gera um fluxo de prótons de volta para a matriz mitocondrial, sem passar pela enzima ATP sintase, resultando na produção de calor.

A atividade metabólica do tecido adiposo pardo é regulada pelo sistema nervoso simpático e está intimamente relacionada com a temperatura ambiente externa. A norepinefrina liberada pelas terminações nervosas simpáticas atua na regulação da atividade metabólica do tecido adiposo pardo, aumentando a lipólise, a hidrólise dos triglicerídeos e a expressão de moléculas como a UCP-1. Em resposta ao estresse pelo frio, a atividade da UCP-1 é aumentada consideravelmente. Portanto, a regulação da atividade metabólica do tecido adiposo pardo pelo sistema nervoso simpático permite a adaptação do organismo mesmo com variações de temperatura ambiental.

Os adipócitos brancos têm a capacidade de sofrer transdiferenciação e se transformar em adipócitos pardos, enquanto os adipócitos pardos podem se converter em adipócitos brancos em resposta às baixas necessidades termogênicas do organismo. Em condições de exposição ao frio, os adipócitos brancos maduros podem ser transformados em adipócitos pardos para gerar calor corporal, aumentando a capacidade de termogênese do organismo. Por outro lado, em situações em que há um balanço energético positivo e o corpo necessita de um aumento na capacidade de armazenamento de triglicerídeos, os adipócitos pardos podem se transformar em adipócitos brancos. Esse fenômeno de transdiferenciação é observado em animais experimentais, onde os adipócitos brancos se transformam diretamente em adipócitos pardos em resposta às demandas termogênicas do organismo, demonstrando a plasticidade e a capacidade adaptativa do tecido adiposo em regular a produção de calor e o armazenamento de energia de acordo com as necessidades metabólicas do corpo. Essa transdiferenciação do tecido adiposo branco em tecido adiposo pardo é um processo que pode ser induzido pela exposição ao frio e pela atividade física. Em resposta a temperaturas baixas, o sistema nervoso central detecta o frio e aumenta a estimulação do sistema nervoso simpático noradrenérgico, desencadeando a conversão de adipócitos brancos em adipócitos pardos. Ademais, a prática de atividade física também pode contribuir para essa transição, por meio da secreção de peptídeos natriuréticos atriais e ventriculares que atuam sobre o rim, ativando fatores de transcrição essenciais na diferenciação dos adipócitos pardos. A exposição ao frio e a atividade física estimulam vias moleculares que promovem a transformação dos adipócitos brancos em adipócitos pardos, aumentando a capacidade do organismo de gerar calor e regular o metabolismo energético em resposta às demandas ambientais e fisiológicas.